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EquiGenes

Comprender la capa del caballo

Comprender las capas

Dos caballos castaños pueden tener un potro alazán. Un potro oscuro puede volverse casi blanco al encanecer y conservar la información genética de su color de nacimiento. Para entenderlo, conviene empezar por lo que se ve y descubrir después lo que se hereda. Los artículos sobre genes explican cómo se produce el pigmento, cómo se aclara y qué ocurre con el tordo. Los de patrones abordan manchas, pintas y mezclas de pelo blanco y de color. Ambas secciones tratan de genética: ofrecen dos maneras complementarias de comprender la misma capa.

Textos y esquemas revisados el 3 de noviembre de 2026

Lo que conviene saber antes de leer un análisis genético

Cuatro preguntas para comprender una capa

  1. Color de base

    ¿Puede el pelo producir negro y dónde aparece? Así se distinguen las bases alazana, castaña y negra.

  2. Dilución

    ¿Una variante heredada aclara el pigmento? Su efecto depende también del color de partida.

  3. Patrón

    ¿Hay manchas blancas, pintas coloreadas o pelo blanco mezclado entre los demás pelos?

  4. Encanecimiento

    ¿Aumentan los pelos blancos con la edad mientras se conserva genéticamente la base de nacimiento?

Son cuatro preguntas sobre el mismo caballo, no cuatro etapas obligatorias de su desarrollo. Parte de la base y considera si una dilución, un patrón o el encanecimiento explican lo que ves. Pueden coincidir varios efectos, y algunos caballos no tienen ninguno de estos efectos adicionales.

Un mismo gen, una versión de cada progenitor

El ADN contiene instrucciones biológicas. Un gen es un segmento de esas instrucciones que participa en una función, como la pigmentación. Las versiones distintas en una misma posición genética se llaman alelos. Para las posiciones autosómicas tratadas aquí, es decir, fuera de los cromosomas sexuales, el caballo normalmente recibe un alelo de cada progenitor. Pueden ser iguales o diferentes: son dos versiones del mismo gen.

Dos pigmentos detrás de los tres colores base

El pigmento negro o pardo se llama eumelanina; el rojizo o amarillo, feomelanina. Extensión, cuyo símbolo científico es MC1R, interviene en la posibilidad de producir negro en el pelo. Su versión E lo permite. Sin E, e/e, e/eᵃ y eᵃ/eᵃ dan base alazana; eᵃ es otra versión recesiva, menos frecuente. Agouti, de símbolo ASIP, distribuye el negro. Sus variantes se escriben A y a: si el pelo puede producir negro, A/A y A/a lo restringen principalmente a la crin, la cola y la parte baja de las patas, dando castaño; a/a permite base negra. Después, las diluciones, las manchas blancas y el tordo pueden cambiar esas bases.

Dominante, recesivo y portador

Un efecto dominante puede aparecer con una sola copia de la variante implicada. Un efecto recesivo suele necesitar dos copias pertinentes. Con una sola, el caballo puede ser portador sin mostrar el efecto y aun así transmitir la variante. Un E/e puede producir negro y transmitir e. En la dominancia incompleta, una y dos copias tienen efectos diferentes, como en Crema. Dominante no significa frecuente, más sano ni idéntico en todos los animales.

Un efecto puede ocultar otro

Una dilución cambia el aspecto del pigmento; los patrones blancos distribuyen pelo blanco y coloreado; el tordo aumenta progresivamente los pelos blancos. Estos efectos pueden combinarse. En un alazán e/e, Agouti no puede restringir visiblemente el negro porque el pelo no lo produce. Sus alelos siguen presentes y pueden heredarse. Cuando una posición genética modifica u oculta el efecto de otra, la interacción se llama epistasis.

El resultado genético no es todo lo que se ve

El genotipo es la combinación de alelos en las posiciones estudiadas; el fenotipo es lo observable. Dos caballos con las mismas variantes analizadas pueden diferir en tonalidad, cantidad de blanco o evolución con la edad. También influyen otros factores genéticos, la estación, el esquilado y la luz. Un resultado puede explicar una categoría de color sin dibujar el contorno preciso de cada mancha.

Algunas variantes se transmiten juntas

El ADN se organiza en cromosomas. Las posiciones genéticas, o loci, situadas en un mismo cromosoma pueden heredarse juntas: es el ligamiento genético. Extensión, MC1R, y KIT, un gen relacionado con varios patrones blancos, están en el cromosoma 3 del caballo. La combinación que lleva una copia del cromosoma se llama haplotipo. El intercambio de segmentos entre las dos copias de un cromosoma, llamado recombinación, puede separar esas variantes. Su ubicación no da un porcentaje universal. Antes de multiplicar probabilidades de genes distintos, hay que comprobar si es adecuado tratarlos como independientes.

Fuentes de esta explicación [1] · [3] · [4] · [5] · [9] · [10]

Extensión y Agouti: las combinaciones de cada base

Cada línea muestra el par de Extensión (MC1R) a la izquierda y el de Agouti (ASIP) a la derecha. Las listas indican qué combinaciones pueden dar cada base, no sus probabilidades en un cruce.

Alazán

Sin pigmento negro en el pelo: base alazana

9 combinaciones

MC1RASIP
  • e/eA/A
  • e/eA/a
  • e/ea/a
  • e/eᵃA/A
  • e/eᵃA/a
  • e/eᵃa/a
  • eᵃ/eᵃA/A
  • eᵃ/eᵃA/a
  • eᵃ/eᵃa/a

Castaño

El pelo puede producir pigmento negro

6 combinaciones

MC1RASIP
  • E/EA/A
  • E/EA/a
  • E/eA/A
  • E/eA/a
  • E/eᵃA/A
  • E/eᵃA/a

Negro

El pelo puede producir pigmento negro

3 combinaciones

MC1RASIP
  • E/Ea/a
  • E/ea/a
  • E/eᵃa/a
Las listas muestran las 18 posibilidades de este modelo de Extensión y Agouti, incluida la versión poco frecuente eᵃ: nueve combinaciones alazanas, seis castañas y tres negras. No son 18 resultados con la misma probabilidad en un cruce. Las combinaciones de los progenitores determinan qué pueden transmitir y las probabilidades para cada potro. Aquí se excluyen diluciones, patrones blancos, encanecimiento y otros modificadores: se describe la base, no la capa completa.

Dos progenitores E/e: qué recibe el potro de cada uno

MC1R

En este ejemplo, ambos progenitores tienen exactamente el par indicado. Sirve para entender la herencia; no representa los resultados de tus caballos.

YeguaE/e

SementalE/e

Yegua: E/e × Semental: E/e
Yegua ↓ / Semental →E50 %e50 %
E50 %E/E25 %E/e25 %
e50 %E/e25 %e/e25 %

Todos los pares posibles en cada concepción

  1. E/E25 %

    Dos copias de E

  2. E/e50 %

    Una copia de E y otra de e

  3. e/e25 %

    Dos copias de e

El ejemplo supone que ambos progenitores están confirmados E/e mediante pruebas. Cada uno transmite E o e con un 50 % de probabilidad. De las cuatro rutas posibles, una da E/E y otra e/e, con un 25 % cada una. Las otras dos dan E/e: juntas suman un 50 %. Solo e/e da aquí base alazana. Cada concepción es independiente: los potros anteriores no cambian estas posibilidades y cuatro nacimientos no tienen que seguir las proporciones. Otros genes pueden modificar la capa visible.

Genes: qué produce y modifica el color

Empieza por las bases alazana, castaña y negra y descubre después qué puede aclararlas o hacer que el pelo encanezca. Cada artículo explica el efecto visible, las letras del informe, cómo se transmiten las variantes y qué permiten concluir las pruebas. Cuando se aborda la salud, se distingue lo demostrado de lo que aún no se sabe.

Crema: una copia y dos copias tienen efectos distintos

Los tres caballos tienen la misma base alazana. En este ejemplo, sin el alelo Perla ni otros modificadores de la capa, cero, una y dos copias de Cr producen, respectivamente, alazán, palomino y cremello. Aquí N indica el alelo sin Crema; la notación de un laboratorio siempre se interpreta con su leyenda. Los dibujos comparan el efecto, sin predecir un tono exacto ni permitir un diagnóstico a partir de una foto.

El tordo cambia el pelo, no la base heredada

  1. Al nacer: base castaña

  2. Al encanecer: más pelo blanco

  3. Más tarde: la capa puede ser muy clara

Sigue a este mismo caballo de ejemplo, de base castaña. Los pelos blancos aumentan al encanecer, pero la información heredada para su base permanece igual. Los dibujos presentan una evolución posible, sin edades fijas ni un calendario válido para todos. Que la capa adulta sea muy pálida no cambia la base genética original.

Patrones: dónde aparecen el color y el blanco

Las grandes manchas blancas, las pintas de color y el pelo blanco mezclado por el cuerpo no siempre tienen la misma causa. Estos artículos ayudan a reconocer los patrones principales y a entender su herencia. Un nombre conocido de patrón no identifica necesariamente una sola variante genética; varios patrones pueden coexistir.

Comparar cuatro distribuciones del color y el blanco

Tobiano

En este ejemplo, grandes manchas blancas cruzan el dorso y se prolongan hacia las extremidades.

Frame overo

Las manchas blancas ocupan los costados, enmarcadas por zonas coloreadas a lo largo del dorso.

Complejo leopardo

El dibujo muestra manchas de color sobre una capa principalmente blanca. El complejo leopardo también puede tener otros aspectos.

Ruano clásico

El pelo blanco se mezcla con el coloreado del cuerpo. Aquí, cabeza y parte inferior de las patas conservan más color.

Estos ejemplos permiten comparar distribuciones características, sin identificar un caballo a partir de un solo contorno. Cada patrón varía; varios pueden superponerse u ocultarse parcialmente. Los dibujos no predicen las marcas exactas de una cría. Los artículos explican su herencia y las pruebas útiles.
Región de KIT · TO

Tobiano

Manchas blancas que suelen cruzar el dorso

El tobiano produce manchas blancas que suelen cruzar el dorso. El caballo puede tener una o dos copias de la variante asociada; la cantidad de blanco no permite distinguirlas con seguridad.

Leer el artículo : Tobiano
Causa molecular sin resolver

Rabicano

Pelos blancos en los flancos y en la base de la cola

Rabicano describe una distribución reconocible de pelos blancos, sobre todo en los flancos y la base de la cola. Se ha estudiado una región candidata del ADN, pero la causa y un modelo universal de herencia siguen sin confirmarse.

Leer el artículo : Rabicano
Sin resolver · Región de EDN3 en estudio

Pangaré

Zonas más claras en el hocico y la parte inferior del cuerpo

El pangaré aclara hocico, vientre y otras zonas sin formar las mismas manchas blancas que los patrones de despigmentación. Se han propuesto regiones candidatas, pero no existe una explicación molecular ni una prueba universal para el caballo.

Leer el artículo : Pangaré

Observar al caballo antes de elegir una explicación genética

1.Mirar la capa completa

Observa crin, cola, parte inferior de las patas, zonas blancas, piel y ojos. Son útiles las fotografías de ambos lados con luz natural. Una crin clara o una raya dorsal orientan la búsqueda, pero no establecen por sí solas una combinación heredada. Compara el conjunto de rasgos con el artículo correspondiente.

2.Guardar imágenes de distintas edades

Conserva fotografías del potro con fecha, estación del año y posibles esquilados. Un tordo mantiene la información de su base de nacimiento aunque aumente el pelo blanco. Seguir al mismo caballo ayuda a distinguir este proceso de un patrón que ya mezclaba pelo blanco y coloreado.

3.Anotar qué se sabe y de dónde procede

Distingue una observación, una inscripción en el documento de identificación y un resultado real de laboratorio. Las capas de los parientes y la filiación confirmada orientan qué investigar, pero no revelan todos los alelos. Si no tienes un resultado de ADN, deja esa información como desconocida. No haber realizado una prueba no equivale a un resultado negativo.

4.Usar los informes concretos para cuestiones de salud

Algunas variantes de color afectan también a otras funciones. Importan la variante precisa, la combinación heredada y la evidencia disponible, no solo el nombre de la capa. Para decidir sobre reproducción o salud, lleva los informes y la historia clínica al veterinario. Una descripción del color no diagnostica al animal.

Leer una prueba de ADN: cinco puntos que revisar

Empieza por la leyenda del laboratorio. N suele indicar el resultado de referencia para la variante analizada, no la ausencia del gen. En un informe de Crema, N/N significa que no se detectó ninguna copia de la variante Crema examinada. La variante se escribe Cr; N/Cr tiene una copia y puede transmitirla. Esos resultados no describen todas las variantes del gen, llamado SLC45A2, ni todas las causas de una capa clara.

Comprueba la identidad del caballo, la fecha del informe y la lista exacta de variantes incluidas. Un panel reúne varias pruebas, pero su nombre no garantiza su contenido. Un resultado negativo significa que no se detectaron las variantes cubiertas. No excluye las que quedan fuera, descubrimientos recientes ni mecanismos aún desconocidos.

Pregunta qué responde la prueba. Detectar una variante no equivale a identificar ambas versiones heredadas ni a contar fragmentos repetidos de ADN. Por ejemplo, la prueba de presencia o ausencia de tordo de la Universidad de California en Davis no indica si hay uno o dos alelos tordos ni cuáles son. Su prueba independiente de número de copias aporta más detalles, con sus propias limitaciones explicadas en el artículo Tordo.

Comprueba si se analiza la variante responsable o una señal genética cercana llamada marcador ligado. La utilidad del marcador debe estar respaldada para la población correspondiente. Si apariencia y resultado parecen incompatibles, pide al laboratorio que revise el alcance del análisis y los datos de la muestra. Interpreta el informe junto con la observación y, para cuestiones de salud, con la valoración veterinaria.

La guía incluye más rasgos de los que actualmente representa la calculadora. Los artículos sirven para entender un rasgo; la calculadora, para estudiar las combinaciones que realmente admite. Que un rasgo aparezca aquí no significa que esté incluido automáticamente en el cálculo.

Fuentes de esta explicación [2] · [8] · [6] · [7]

Abrir la calculadora de capas

Palabras que encontrarás en los artículos

Gen
Segmento de ADN que participa en una función biológica. Muchos genes contribuyen a la pigmentación del caballo.
Alelo
Versión en una posición genética concreta. En las posiciones autosómicas aquí descritas, el caballo recibe normalmente una de cada progenitor.
Locus
Posición genética, como una dirección dentro del ADN. Su plural científico es loci.
Genotipo
Combinación de alelos que se describe. E/e indica, por ejemplo, dos versiones distintas de Extensión, el gen MC1R.
Fenotipo
Lo observable, como color, marcas blancas o cambios con la edad. No revela todas las variantes heredadas.
Homocigoto
Que tiene dos alelos iguales en la posición considerada, como E/E o e/e en Extensión.
Heterocigoto
Que tiene dos alelos distintos en la posición considerada, como E/e en Extensión.
Epistasis
Interacción en la que una posición genética cambia u oculta el efecto de otra; el alazán puede ocultar la distribución del negro debida a Agouti.
Penetrancia
Entre los individuos con un genotipo determinado, proporción que presenta realmente el rasgo asociado.
Expresividad
Variación en la forma o intensidad con que aparece un mismo rasgo entre los animales que lo presentan; por ejemplo, en la extensión de las manchas blancas.
Haplotipo
Conjunto de variantes en una misma copia de un cromosoma. Importa cuando su herencia puede estar ligada.

Fuentes de esta explicación [2]

De dónde proceden las explicaciones

Los recursos de laboratorio aclaran qué variantes se analizan y cómo leer los resultados. Los artículos científicos presentan pruebas, descubrimientos e incertidumbres. Cada artículo de la guía enlaza las fuentes relevantes para sus explicaciones. Los títulos conservan el idioma de publicación para facilitar la búsqueda del trabajo exacto.

  1. 1 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Equine Coat Color Genetics
  2. 2 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Genetics Glossary
  3. 3 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Red Factor
  4. 4 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Agouti (Bay/Black)
  5. 5 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Cream
  6. 6 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Gray Presence/Absence
  7. 7 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Gray Copy Number
  8. 8 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Full Color/Pattern Panel
  9. 9 · Artículo científico

    Rieder et al. (2001) — Mutations in ASIP, MC1R and TYRP1 and their association to horse coat colour
  10. 10 · Artículo científico

    A KIT Variant Associated with Increased White Spotting Epistatic to MC1R Genotype in Horses (2022)
  11. 11 · Artículo científico

    Hammons et al. (2021) — Variation of pigmentation intensity within the chestnut coat colour
  12. 12 · Artículo científico

    Bisbee et al. (2020) — Identification of a novel missense variant in SLC45A2 associated with dilute snowdrop phenotype in Gypsy horses
  13. 13 · Explicación de laboratorio

    LABOGEN — Snowdrop: genetic testing and interpretation
  14. 14 · Artículo científico

    Marklund et al. (1996) — MC1R and chestnut coat colour
  15. 15 · Artículo científico

    Mariat et al. (2003) — A mutation in the MATP gene causes the cream coat colour in the horse
  16. 16 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Pearl
  17. 17 · Artículo científico

    Holl et al. (2019) — SLC45A2 variants, pearl and sunshine
  18. 18 · Artículo científico

    Sevane et al. (2019) — Molecular evidence for pearl dilution
  19. 19 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Dun Dilution
  20. 20 · Artículo científico

    Imsland et al. (2016) — TBX3 and Dun camouflage colour
  21. 21 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Champagne
  22. 22 · Artículo científico

    Cook et al. (2008) — SLC36A1 and champagne dilution
  23. 23 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Silver and Multiple Congenital Ocular Anomalies
  24. 24 · Artículo científico

    Brunberg et al. (2006) — PMEL17 and Silver coat colour
  25. 25 · Artículo científico

    Andersson et al. (2013) — Ocular anomalies and Silver result from mutant PMEL
  26. 26 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Mushroom
  27. 27 · Artículo científico

    Tanaka et al. (2019) — MFSD12 explains Mushroom dilution in Shetland ponies
  28. 28 · Artículo científico

    Rosengren Pielberg et al. (2008) — STX17, graying and melanoma susceptibility
  29. 29 · Artículo científico

    Rubin et al. (2024) — STX17 copy number, speed of greying and melanoma incidence
  30. 30 · Artículo científico

    Magdesian et al. (2009) — Evaluation of deafness in American Paint Horses by phenotype, brainstem auditory-evoked responses, and endothelin receptor B genotype
  31. 31 · Artículo científico

    Aleman et al. (2014) — Brainstem auditory evoked responses in an equine patient population: Part I — Adult horses
  32. 32 · Artículo científico

    McFadden et al. (2023) — Two Novel Variants in MITF and PAX3 Associated With Splashed White Phenotypes in Horses
  33. 33 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Tobiano
  34. 34 · Artículo científico

    Brooks et al. (2007) — A chromosome inversion near the KIT gene and the Tobiano spotting pattern in horses
  35. 35 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Lethal White Overo
  36. 36 · Artículo científico

    Santschi et al. (1998) — Endothelin receptor B polymorphism associated with lethal white foal syndrome in horses
  37. 37 · Artículo científico

    Santschi et al. (2001) — Incidence of the endothelin receptor B mutation that causes lethal white foal syndrome in white-patterned horses
  38. 38 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Sabino 1
  39. 39 · Artículo científico

    Brooks & Bailey (2005) — Exon skipping in the KIT gene causes a Sabino spotting pattern in horses
  40. 40 · Artículo científico

    Druml et al. (2018) — Novel insights into Sabino1 and splashed white coat color patterns in horses
  41. 41 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Splashed White Mutations SW1–SW8
  42. 42 · Artículo científico

    Hauswirth et al. (2012) — Mutations in MITF and PAX3 cause splashed white and other white spotting phenotypes in horses
  43. 43 · Artículo científico

    Magdesian et al. (2020) — De novo MITF deletion explains a novel splashed white phenotype in an American Paint Horse
  44. 44 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Dominant White Mutations W5, W10, W13, W20 and W22
  45. 45 · Artículo científico

    Haase et al. (2007) — Allelic heterogeneity at the equine KIT locus in dominant white horses
  46. 46 · Artículo científico

    Haase et al. (2009) — Seven novel KIT mutations in horses with white coat colour phenotypes
  47. 47 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Leopard complex, congenital stationary night blindness and uveitis
  48. 48 · Artículo científico

    Bellone et al. (2013) — Evidence for a retroviral insertion in TRPM1 as the cause of congenital stationary night blindness and leopard complex spotting in the horse
  49. 49 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Appaloosa Pattern-1
  50. 50 · Artículo científico

    Holl et al. (2016) — Variant in the RFWD3 gene associated with PATN1, a modifier of leopard complex spotting
  51. 51 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Roan zygosity test
  52. 52 · Artículo científico

    Voß et al. (2020) — Coat color roan shows association with KIT variants and no evidence of lethality in Icelandic horses
  53. 53 · Artículo científico

    Everts et al. (2025) — Identification of two genetic haplotypes associated with the roan coat color in the American Quarter Horse and other equine breeds
  54. 54 · Artículo científico

    Everts et al. (2025) — Identification of a novel haplotype associated with roan coat color in American Quarter Horses
  55. 55 · Artículo científico

    Esdaile (2021) — Short Tandem Repeat Analysis of Genetic Diversity Metrics in American Standardbreds and an Investigation on the Cause of the Rabicano Coat Color Phenotype Utilizing Short and Long Read Sequencing Methods (UC Davis MSc thesis, chapter 3)
  56. 56 · Artículo científico

    Fegraeus et al. (2018) — A potential regulatory region near EDN3 may control both harness racing performance and coat color variation in horses
  57. 57 · Artículo científico

    Abitbol et al. (2015) — An ASIP missense mutation associated with the no light points phenotype in donkeys
  58. 58 · Artículo científico

    Corbin et al. (2020) — An independent locus upstream of ASIP controls variation in the shade of the bay coat colour in horses
  59. 59 · Resumen de congreso

    Kotiščak et al. (2024) — Effect of Raly gene on coat colour in equids (conference abstract, p. 60)
  60. 60 · Artículo científico

    Horecká et al. (2017) — Standardization of methodology for polymorphism detection in ASIP, MC1R and MATP genes in relation to colour in horses
  61. 61 · Explicación de laboratorio

    UC Davis VGL — Brindle coat texture
  62. 62 · Artículo científico

    Murgiano et al. (2016) — An intronic MBTPS2 variant results in a splicing defect in horses with brindle coat texture